关于A答案：动脉血液中必须保持一定的CO2分压,呼吸中枢才能保持正常的兴奋性.人如在过度通气后,可发生呼吸暂停.这是由于过度通气能排出过多的CO2,动脉血中PCO2下降,低于5.3kPa,对呼吸中枢的刺激减弱.正常人动脉血中PCO2兴奋呼吸中枢的阈值大约为5.3kPa.吸入气中CO2浓度适量增加,使动脉血中PCO2增加,使呼吸加深加快.吸入气中CO2含量增加到4%时,肺通气量加倍；增加到10%时,肺通气量可增加8～10倍,但出现头痛、头昏等症状；再增加到40%时,则引起呼吸中枢麻痹,抑制呼吸. 　　CO2对呼吸的刺激作用是通过两条途径实现的：一条是通过刺激外周化学感受器（颈动脉体和主动脉体）,冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸神经元,使其兴奋,导致呼吸加深加快.另一条是刺激延髓腹侧面的中枢化学感受区,再引起延髓呼吸神经元兴奋.两条途径中,后一条是主要的.因为切断动物外周化学感受器的传入神经后,吸入高CO2后出现的呼吸加强反应,与未切断神经前相似.血液中CO2分压升高时,CO2分子易透过血—脑屏障进入脑脊液,形成H2CO3,解离出H+,使脑脊液〔H+〕升高,刺激中枢化学感受器,H+是化学感受器的刺激物.再通过神经联系到达呼吸中枢,使呼吸加强加快.血液中〔H+〕增加促使呼吸加强加快的作用,主要是通过外周化学感受器,因为H+不能通过血脑屏障. 　　关于B答案：由肺扩张或缩小所引起的反射性呼吸变化,称为肺牵张反射又称黑—伯反射.肺牵张反射的感受器主要分布在支气管和细支气管的平滑肌层中,称为肺牵张感受器.吸气时,当肺扩张到一定程度时,肺牵张感受器兴奋,发放冲动增加,经走行在迷走神经中的传入纤维到达延髓,使吸气切断机制兴奋,抑制吸气,从而抑制吸气肌的收缩而发生呼气.呼气时,肺缩小,对牵张感受器的刺激减弱,传入冲动减少,解除了抑制吸气中枢的活动,吸气中枢再次兴奋,通过吸气肌的收缩又产生吸气.这个反射起着负反馈作用,使吸气不致于过长,它和脑桥的调整中枢共同调节呼吸的频率和深度.动物切断迷走神经后呼吸变深变慢.肺牵张反射的敏感性有种系差异,正常人体平静呼吸时,这种反射不明显.要在潮气量增加至800ml以上时,才能引起肺牵张反射,在病理情况时,肺顺应性降低,也可以引起该反射,使呼吸变浅变快.